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O tabagismo é a principal causa de doenças evitáveis no mundo hoje. A exposição ao cigarro pré-natal (PCSE) é uma forma particularmente insidiosa porque muitos de seus efeitos associados à saúde se abatem sobre o feto e produzem desfechos comportamentais que se manifestam apenas anos depois. Entre elas estão as associações entre PCSE e distúrbios de conduta, que têm sido atribuídos principalmente aos efeitos deletérios da nicotina no cérebro fetal. Aqui, nós hipótesemos que a inibição da monoamina cerebral oxidase (MAO) durante o desenvolvimento do cérebro fetal, secundária ao tabagismo materno e além da nicotina, é um provável contribuinte para esta associação. Os MAOs desempenham um papel central no equilíbrio monoaminérgico no cérebro, e sua inibição durante o desenvolvimento fetal — mas não durante a vida adulta — é conhecida por resultar em um fenótipo agressivo em animais de laboratório. Este artigo fornece suporte teórico e experimental para a noção de que a inibição induzida pela fumaça de cigarro de MAO no cérebro fetal, particularmente quando ocorre em combinação com polimorfismos no gene MAOA que levam a menor concentração enzimática no cérebro, pode resultar em alterações morfológicas e funcionais cerebrais que aumentam o risco de irritabilidade, autocontrole pobre e agressão na prole. Também incentiva pesquisas para avaliar se a interação da exposição ao tabagismo durante o desenvolvimento fetal e o genótipo MAOA aumenta o risco de transtorno de conduta sobre o incorrido pela mera exposição fetal à fumaça do tabaco.