Abstracto

Ya el consumo moderado de alcohol tiene efectos perjudiciales a largo plazo sobre la función cerebral. Sin embargo, cómo el alcohol produce sus potentes efectos adictivos a pesar de ser un reforzador débil es un enigma mal entendido que probablemente obstaculiza el desarrollo de intervenciones exitosas para limitar el consumo excesivo de alcohol. En este estudio traslacional, demostramos una mayor difusividad media en la materia gris cerebral de los seres humanos y ratas que beben crónicamente. Estas alteraciones aparecen poco después de la iniciación al consumo de alcohol en ratas, persisten en la abstinencia temprana en ambas especies, y se asocian con una fuerte disminución de la tortuosidad del espacio extracelular explicada por una reacción microglial. El modelado matemático de los cambios de difusividad revela un mayor alcance espacial de transmisores liberados extrasípticamente como la dopamina que pueden contribuir a la potencia adictiva progresivamente mejorada del alcohol.